美国坦普尔大学刘易斯·卡茨医学院的科学家17日报告称，基于CRISPR-Cas9基因编辑技术EBT-001可以安全有效地将SIV（猴免疫缺陷病毒）从非人灵长类动物的基因组中去除。这项临床前研究是推动人类艾滋病病毒疗法方面取得的重大进展，相关论文在线发表于《基因治疗》杂志。

　　研究团队此次在恒河猴中测试了EBT-001，这是一种SIV特异性的CRISPR-Cas9基因编辑工具，靶向SIV前病毒DNA。研究表明，EBT-001有效地从宿主DNA中去除了潜伏于病毒储存库的SIV，并且在动物中未出现脱靶效应。新技术旨在使用一次性注射治疗方法在大型动物模型组织中永久灭活病毒，此次证明了该技术的安全性。

　　研究人员表示，这项成果为正在进行的EBT-101临床试验奠定了基础。这不仅是艾滋病病毒研究领域的一个重要里程碑，还推动了针对单纯疱疹病毒和乙型肝炎等其他传染病的多重基因编辑疗法的开发。

　　许多量子材料都具有一种奇异金属态，它在高温或高压下会表现出不同寻常的电学输运特性和热力学性质，偏离了凝聚态物理传统理论模型的预测，因此科学家一直想理解奇异金属异常行为的根源。最近，发表在《科学》（Science）上的一项研究在强相互作用模型耦合常数中引入了随机性，来解释奇异金属行为的机制。

　　与普通金属电阻与温度平方相关不同，具有奇异金属态的材料在低温下，电阻会随温度线性变化，直到变成超导体。这项研究综合了奇异金属的两种特性：它们的电子之间存在量子纠缠；具有不均匀、拼凑式的原子排列。研究人员认为奇异金属原子排列的不均匀性会导致电子间的纠缠态会随位置变化而改变。当电子穿过材料并发生相互作用时，这种变化会增加电子动量的随机性，导致它不再流动，而是在各个方向上相互碰撞，产生电阻。温度越高，电子碰撞越频繁，导致电阻会随温度而升高。这项研究提出了一种解释奇异金属行为的机制，有助于人们更好地理解奇异金属，为开发和微调新型超导体开辟了道路。

　　在大多数国家，含有左炔诺孕酮（levonorgestrel）或者醋酸乌普利司酮（ulipristal acetate）的紧急避孕药是使用最广泛的紧急避孕方法。这两种避孕药都是通过预防或延迟排卵来发挥作用，但在排卵后使用没有效果。左炔诺孕酮的避孕效果主要是基于1998年一项试验的结果：在无保护性行为发生后24小时内，服用左炔诺孕酮避孕效果可达95%，在25-48小时内服用可达85%，在49-72小时内服用可达58%。不过最近的研究表明，左炔诺孕酮的避孕效果可能没有这么理想。

　　一项发表于《柳叶刀》（The Lancet）的随机对照试验表明，与单独服用左炔诺孕酮相比，在无保护的性行为后，同时服用吡罗西康（piroxicam，一种常用的抗炎药物，用于治疗关节炎疼痛）和左炔诺孕酮，避孕效果更好。在随访的836名妇女中，418名同时服用吡罗西康和左炔诺孕酮的妇女中有1人怀孕，在418名同时服用安慰剂和左炔诺孕酮的妇女中有7人怀孕。而未采取避孕措施的怀孕率估计为4.5%（19/418）。因此，吡罗西康-左炔诺孕酮联合治疗预防妊娠的效果为95%（18/19），而左炔诺孕酮和安慰剂联合治疗的百分比为63%（12/19）。这是首个研究吡罗昔康对人类避孕作用的随机试验。如果这一结果可以在后续研究中重现，那么选择左炔诺孕酮用于紧急避孕时，或可以联合吡罗西康使用。

　　据道，当地时间8月17日，天文学家宣布他们发现海王星的云层似乎完全消失了。研究人员查看了1994年至2022年间拍摄的海王星图像，他们注意到从2019年开始，海王星中纬度地区的云层开始消失，最终所有云都消失了。他们认为这种现象与太阳11年的活动周期有关。这项研究发表在了《伊卡洛斯》（Icarus）杂志上。

　　每隔约11年，太阳的磁极就会翻转一次，同时太阳活动也会在极大期和极小期间往复循环。研究人员分析了哈勃空间望远镜及美国夏威夷W.M. Keck天文台30年来收集的数据，他们发现海王星的云层数量并不是由季节轮转驱动，而是与太阳周期的时间点存在明显的相关性：在太阳极大期（磁极翻转事件）两年后，海王星表面会出现厚厚的云层，而后又会变暗。海王星云层的变化与太阳周期似乎存在两年左右的时间滞后，天文学家认为这可能是因为海王星的云层是由高层大气的光化学反应引起，而这个过程需要一段时间。目前随着太阳辐射紫外线的增加，天文学家通过韦布空间望远镜在海王星上已经观测到了一些云层的复苏。

　　哺乳动物的睡眠是一个由内稳态调节的过程。一般来说，清醒的时间越长，睡眠的时间也会相应增加。此前，人们的睡眠内稳态一直是受神经元控制，但近期的研究结果表明，这一过程也受到大脑中星形胶质细胞的调节。据一项发表于《神经科学杂志》（Journal of Neuroscience）的新研究。

　　在小鼠实验中，研究人员通过特定药物选择性地激活小鼠基底前脑中的星形胶质细胞。其中，基底前脑在决定睡眠和清醒时间以及睡眠需求方面，具有关键作用。研究发现，这样的刺激可以让小鼠在本来的睡眠时间内，保持6个小时甚至更长时间的清醒。虽然出现了睡眠缺失，但它们睡眠的时间并不会增加。研究显示，对睡眠的需求还可能和特定的神经元-神经胶质回路有关。

　　据《自然》新闻（Nature news）消息，8月16日发表于《自然》及其子刊的3项研究表明，促进血液凝结，参与伤口修复的蛋白质——血小板因子4（PF4）能提高年长小鼠的学习和记忆能力。早在10年前，一些研究就证实来自年轻小鼠的血液能改善老年小鼠的学习能力。一些研究发现血液中的PF4或在其中发挥了作用。

　　在发表于《自然》（Nature）的研究中，研究人员将年轻小鼠一部分含有血小板的血清注入老年雄性小鼠体内（全身暴露），老年小鼠海马体的神经炎症在转录和细胞水平上都减少了，且海马体依赖性认知障碍也会改善。研究人员发现，PF4对老年小鼠大脑的有益作用，可能和降低促衰老免疫因子水平，以及修复老化外周免疫系统有关。一种趋化因子受体CXCR3，在一定程度上介导了PF4对衰老小鼠大脑的认知益处。

　　根据发表于《自然·衰老》（Nature Aging）的一项研究，外周给药长寿因子“klotho”（能促进长寿和认知增强的蛋白质）可以增加血浆中多种血小板因子的水平，包括PF4。而抑制血小板激活，则会阻断klotho带来的大脑认知增强效益，这表明klotho可能借助血小板来增强大脑的认知能力。不过，研究人员还发现缺乏PF4，klotho对大脑认知的影响仍然存在，这表明可能还有其他未知因素起作用。而给小鼠注射一定剂量的PF4，可以增强幼龄小鼠的突触可塑性和认知能力，以及改善老年小鼠的认知缺陷。

　　此外，在一项发表于《自然·通讯》（Nature Communications）的研究中，科学家发现在运动后，一种进入血液的、能改善大脑功能和抗衰老的运动激素（exerkines）是由血小板分泌的。研究显示，运动通过激活血小板，进而促进了老年小鼠海马前体细胞的增殖。研究还证明，增加老年小鼠体内运动因子CXCL4（由血小板产生）和PF4的全身水平，可以改善与年龄相关的认知障碍。

　　第一批恒星和星系形成于宇宙大爆炸之后的前5亿年间。由于宇宙正在加速膨胀，遥远星系发出的光到达地球时会被拉长（即红移），而科学家可以根据红移估算光传播的时间。近日，据一项《自然》（Nature）上的研究，科学家确认通过韦布空间望远镜（JWST）观测到了形成于宇宙大爆炸后约3.9亿年的早期星系Maisie星系。

　　同一研究团队早先曾通过光度法计算Maisie星系的红移，认为其形成于大爆炸后约3.66亿年。在新的研究中，他们使用JWST的红外光谱仪NIRSpec进行了更详细的分析，表明其来自于3.9亿年前。他们还同时分析了来自宇宙演化早期发布科学（CEERS）巡天中发现的另外两个星系的红移，其一与光度法估计的一致，但另一个的红移明显偏高，表明宇宙早期可能快速形成了明亮星系。这对现有的星系形成模型提出了挑战。

　　人类导致气候变化的后果之一是冰川减少，这会导致生态急剧变化和新生态系统发展并填充新出现的栖息地。据《自然》（Nature）发表的一项研究，在高排放场景下，到本世纪末，人类活动导致的气候变化或使南极和格陵兰冰盖之外的冰盖覆盖面积减半。这一改变将造成新的生态系统，覆盖的大小在尼泊尔和芬兰面积之间。

　　研究使用一个全球冰川演化模型研究了南极和格陵兰冰盖之外的65万平方千米冰川在21世纪的预计轨迹。他们使用了冰川概况、冰川下地形的数字高程模型和气候数据，预估至2100年每一冰川对气候场景的反应。此外该模型还能预测冰消地区新出现的生态系统特征，被分为海洋、淡水或陆地类别。该模型预计，在2040年之前无论是哪种气候场景，冰消速率是类似的，此后的差异取决于排放的严重程度。在高排放场景下（全球温室气体至2075年达到3倍），约2020年时一半的冰川至2100年将消失。但是低排放场景（至2050年实现净零排放）将抑制这一趋势，将损失降低到约22%。至本世纪末，冰消预计将暴露的地面区域大约在尼泊尔（14.9万±5.5万平方公里）至芬兰（33.9万±9.9万平方公里）的面积之间，这些栖息地中有约78%为陆地，14%为海洋，8%为淡水。这些区域或能为其他地区因变暖而丧失栖息地的适应寒冷物种提供庇护。

　　慢性疲劳综合征（ME/CFS）是一种身体出现持续性疲劳而难以恢复的病症。然而，人们对该病的起因仍缺乏了解。今日，一项发表在《美国科学院院刊》（PNAS）的研究提出，有一种蛋白在ME/CFS患者的肌肉中含量极高，它会阻碍细胞产生能量。这项研究提供了治疗ME/CFS以及类似疾病（比如长新冠）的新思路。

　　起初，科学家研究了一位具有TP53基因突变（一种致癌突变）的38岁女性。她虽然未被诊断为ME/CFS，但长期感到极度疲劳。这位患者的肌肉组织里有一种含量异常高的蛋白——WASF3，先前确实有研究预测出它的致病性。细胞中负责产生能量的细胞器是线粒体，研究人员想知道WASF3是否与线粒体相互影响。他们用不同浓度的WASF3培养这位患者的细胞（以及其他人类和小鼠的细胞），发现WASF3会阻碍线粒体蛋白组装成分子复合体，因而无法产生足够的能量。随后，研究人员对比了14位ME/CFS患者和10位健康者的肌肉组织，发现患者样本中WASF3水平偏高，而相关的线粒体蛋白复合物水平偏低。研究者认为，WASF3水平升高的起因可能是内质网应激（ER stress）——蛋白质折叠受到干扰，未折叠的蛋白质累积起来。患者的肌肉组织都具有对应的生化特征，且实验表明WASF3水平与内质网应激程度成正比。接下来，科学家将探索能够抑制内质网应激或减轻WASF3对线粒体的影响的药物，并着眼于临床研究。

　　酒精使用障碍（AUD）是一种脑部疾病，包括我们俗称的酗酒、酒精依赖、酒精成瘾和酒精中毒，目前已在全球范围内造成了巨大的个人、社会和经济负担。通常，AUD患者在治疗过程中，即便使用了戒酒药物，也常会反复戒酒-复饮。这是因为大脑腹侧被盖区（VTA）是中脑边缘奖赏通路中的关键参与者，而反复接触乙醇会诱导VTA神经元发生多巴胺能信号的神经适应。

　　近日，一项发表在《自然·医学》（Nature Medicine）上的论文中，研究人员利用基因疗法，解决了酗酒恒河猴的AUD。科学家首先诱导一些雄性恒河猴形成了长期饮酒的习惯，然后将编码了人类胶质源性神经营养因子（hGDNF）的腺相关病毒（AAV）注入了四只雄性恒河猴的VTA。GDNF是一种能增强多巴胺能神经元功能的生长因子。结果显示，在长达12个月的反复戒酒-复饮测试中，与没有接受基因疗法的恒河猴相比，接受治疗的恒河猴复饮的饮酒量减少了高达90%。同时，该研究也从分子水平证明了这种疗法成功逆转了恒河猴大脑中的“低多巴胺能”信号传导状态。这些临床前研究的结果表明，基因疗法可能是一种治疗AUD的潜在手段。

　　《科技导报》创刊于1980年，中国科协学术会刊，主要刊登科学前沿和技术热点领域突破性的成果报道、权威性的科学评论、引领性的高端综述，发表促进经济社会发展、完善科技管理、优化科研环境、培育科学文化、促进科技创新和科技成果转化的决策咨询建议。常设栏目有院士卷首语、智库观点、科技评论、热点专题、综述、论文、学术聚焦、科学人文等。